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Checkpoint-Inhibitoren sorgen dafür, dass Krebszellen den Angriff körpereigener Immunzellen nicht abschalten können. Unser körpereigenes Abwehrsystem (Immunsystem) dient zum Schutz vor Erkrankungen. Es wird zum Beispiel aktiv, wenn eine Infektion mit Krankheitserregern wie etwa Bakterien oder Viren vorliegt (Immunreaktion).

Es hat aber auch für die Bekämpfung von Krebszellen eine große Bedeutung. Dabei sind bestimmte Abwehrzellen (die sogenannten T Zellen) besonders wichtig. Sie können unter bestimmten Voraussetzungen Krebszellen erkennen und zerstören. Bei vielen Immunreaktionen ist wichtig, dass sie nach Beseitigung der Ursache wieder beendet werden (z.B. wenn eine Infektion abgeklungen ist). Deshalb gibt es auf bestimmten Zellen des Immunsystems sogenannte Rezeptoren, die für die Steuerung der Immunantwort verantwortlich sind.

Diese Rezeptoren kann man sich vereinfacht wie Schalter vorstellen, durch die Zellen des Immunsystems aktiviert bzw. abgeschaltet werden können. Die Schalter für die T-Zellen nennt man Checkpoint-Rezeptoren. Krebszellen können an die Checkpoint-Rezeptoren binden und so die T-Zellen abschalten. Dadurch entgehen die Krebszellen dem Angriff des Immunsystems oder schwächen ihn zumindest ab. Checkpoint Inhibitoren sind spezielle Eiweißstoffe (Antikörper), die verhindern, dass die Krebszellen an den Checkpoint-Rezeptoren binden können. Außerdem können sie die Aktivierung der T-Zellen verstärken. Die T-Zellen bleiben aktiviert und können die Krebszellen besser bekämpfen. Deshalb werden Checkpoint Inhibitoren als Medikamente zur Behandlung bestimmter Krebserkrankungen eingesetzt.

Allerdings können Checkpoint-Inhibitoren dazu führen, dass auch andere Immunreaktionen im Körper heftiger ablaufen. Checkpoint-Inhibitoren werden als intravenöse Infusion verabreicht. Sie können alleine (als Monotherapie) oder in Kombination mit anderen Medikamenten, z.B. Zytostatika, verabreicht werden.

Die Immuntherapie für Krebs Patienten erfährt derzeit weltweit eine Renaissance. So ist es nicht mehr nur alleine die Chemotherapie oder Bestrahlung, die bestimmend für einen Heilungserfolg einer onkologischen Therapie ist, sondern zunehmend auch die Immuntherapie. Insbesondere die seit kurzem International zugelassenen Stoffe (PDL-1/PD-1 und CTL-4 Antikörper) haben derzeit einen Durchbruch in der Onkologie in Indikationen erzielt, die vorher als vollkommen unheilbar galten. So sind die Zulassungen für das maligne Melanom, Nierenzell- und Lungenkarzinom bereits erfolgt und werden Zulassungen für weitere Indikationen in Kürze erwartet.

Wir haben festgestellt, dass die Kombination dieser Checkpoint Inhibitoren mit Hyperthermie und einer Immuntherapie, die seit 30 Jahren weltweit etabliert ist besonders gute Resultate zeigt: Wir kombinieren die vorgenannten Checkpoint Inhibitoren mit lokal Hyperthermie und Ganzkörperhyperthermie sowie Interleukin-2 (IL-2). Die Sicherheit und Verträglichkeit dieser Methode wurde bereits 2006 von der Gruppe von Prof. Redmond an der Cork University in Irland publiziert.

Die ersten sehr viel versprechenden Zwischenergebnisse dieser Immuntherapie haben wir 2016 als Abstract bereits bei der amerikanischen Krebsgesellschaft ASCO als auch bei der europäischen Krebsgesellschaft EORTC erfolgreich publiziert.

In den 1990er-Jahren arbeitete James Allison an der University of California in Berkeley an T-Zellen. Er entdeckte, dass das T-Zell-Oberflächenprotein CTLA-4 (Cytotoxic T-Lymphocyte-Associated Protein 4) als Bremse für T-Zellen fungiert.  Andere Forschungsgruppen nutzten diese Erkenntnis, um einen Ansatz zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen zu entwickeln. Allison hatte ein anderes Ziel:

Er wollte die Bremse lösen und dadurch das Immunsystem aktivieren, um gegen Tumorzellen vorgehen zu können.

 

Expressionsanalyse der Immun Checkpoints

Wirkmechanismus der Checkpoint-Inhibitoren: T-Zellen interagieren mit verschiedenen Zellen über Oberflächen­proteine (Rezeptoren). Sie empfangen aktivierende Signale durch die Bindung des T-Zellrezeptors (TCR) an MHC-I oder MHC-II sowie durch die Bindung von CD28 an CD80.

Inhibierende Signale geben hingegen die Bindungen von PD-1 an PD-L1 sowie von CTLA-4 an CD80. Die Checkpoint-Inhibitoren Ipilimumab, Nivolumab oder Pembrolizumab löschen jeweils eins der beiden inhibierenden Signale, sodass die Aktivierung der T-Zellen überwiegt.


Klinische Studien, Publikationen & Quellen – Hier 


🎬 The Unbelievable Plight of Mrs. Wright (2019)

Es ist uns eine Ehre Teil dieser Erfolgsstory zu sein. Wir können nur schwer in Worte fassen, welcher Meilensteil hiermit gesetzt worden ist. Die oben genannte Therapie hat hierzu beigetragen. Danke an Grow Vision und unsere geehrte Dr. Diana Wright❗️

🌐 https://www.plightofmrswright.com/
🌐 https://www.imdb.com/title/tt11655968
🌐 https://drdianawright.com/dr-ralf-kleef

Skype Gespräch Dr. Ralf Kleef

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Falls die Anreise in unsere Ordination zu schwer sein sollte, bieten wir die Option an, die Erstkonsultation über Skype zu führen. In der Erstbesprechung wird der Therapieplan festgelegt, alle Befunde besprochen & die Anamnese Erhebung durchgeführt. Somit haben Sie alle Informationen für die weiteren Therapieschritte und können in Ruhe entschieden.

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